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什么是HIV,HIV病毒的生存条件及对人体的损害

人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus;abbr:HIV),即艾滋病(AIDS,获得性免疫缺陷综合征)病毒,是造成人类免疫系统缺陷的一种病毒。

1981年,人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(Lentivirus),属逆转录病毒的一种。

2015年3月4日,多国科学家研究发现,艾滋病毒已知的4种病株,均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩,是人类首次完全确定艾滋病毒毒株的所有源。

已知艾滋病毒毒株共有4种,分别是M、N、O、P,每种各有不同源头,其中传播最广的M和N早已证实来自黑猩猩,但较罕见的O和P则是到后来才被证实O和P均是来自喀麦隆西南部的大猩猩。 全球至今只有两宗P型病例,O型亦只有10万人,主要集中在中西非。

人类免疫缺陷病毒直径约120纳米,大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜,来自宿主细胞,并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41;gp41是跨膜蛋白,gp120位于表面,并与gp41通过非共价作用结合

。向内是由蛋白p17形成的球形基质(Matrix),以及蛋白p24形成的半锥形衣壳(Capsid),衣壳在电镜下呈高电子密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶(逆转录酶、整合酶、蛋白酶)以及其他来自宿主细胞的成分(如tRNAlys3,作为逆转录的引物)。


 HIV病毒特点:

主要攻击人体的辅助T淋巴细胞系统,一旦侵入机体细胞,病毒将会和细胞整合在一起终生难以消除;广泛存在于感染者的血液、精液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液、有神经症状的脑组织液中,其中以血液、精液、阴道分泌物中浓度最高;

对外界环境的抵抗力较弱,对乙肝病毒有效的消毒方法对艾滋病病毒消毒也有效;感染者潜伏期长、死亡率高;艾滋病病毒的基因组比已知任何一种病毒基因都复杂。
 

HIV病毒体外生存特点:

在体外生存能力极差,不耐高温,抵抗力较低,离开人体不易生存。常温下,在体外的血液中只可存活数小时。对热敏感,在56℃条件下30分钟即失去活性,故日常生活接触中不会感染。

灭活方法 不加稳定剂时,病毒在-70℃冰冻下失去活性;而添加35%山梨醇或50%胎牛血清,在-70℃时冰冻3个月仍保持活性。 对消毒剂和去污剂亦敏感,0.2%次氯酸钠、0.1%漂白粉、70%乙醇、35%异丙醇、50%乙醚、0.3%H2O2 0.5%来苏尔处理5分钟能灭活病毒,1%NP-40和0.5%triton-X-100能灭活病毒而保留抗原性。对紫外线、γ射线有较强抵抗力。

国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100℃持续20分钟,效果较理想。艾滋病病毒的消毒主要是针对被艾滋病病毒感染者和艾滋病病人的血液、体液污染的医疗用品、生活场所等。例如,辅料、纱布、衣物等。对艾滋病病毒的消毒可以根据消毒物品选择适当的物理方法或化学方法。需要重复使用的物品可用煮沸或高压蒸汽消毒。不宜煮沸的物品可用2%戊二醛、75%酒精等进行消毒。

HIV病毒体液生存特点 室温下,在实验室严格控制的组织培养液的环境中的HIV可以存活15天。一些研究机构证明 ,离体血液中HIV的存活时间决定于离体血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未干的情况下,即使在室温中放置96小时,仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血,如果遇到新鲜的淋巴细胞,艾滋病毒仍可在其中不断复制,仍可以传播。 病毒含量低的血液,经过自然干涸2小时后,活力才丧失;而病毒含量高的血液,即使干涸2-4小时,一旦放入培养液中,遇到淋巴细胞,仍然可以进入其中,继续复制。但这些情况仅仅限于实验室环境下。

据美国cdc报告,即使是实验室环境,实验室中用于实验的比人体血液和体液浓度高得多的病毒,在干燥几小时后,活性下降百分之九十九。因此,除实验室环境外,含有HIV的离体血液造成感染几率几乎为零。HIV不能在空气中、水中和食物中存活,在外界这些病毒会很快死亡,即使在含有HIV的血液和其它体液中。

不在实验室环境或者不在密闭环境(比如针筒、针头)中,HIV是无法保持活性的。必须指出,在用过的注射针头的残留血液里,HIV可以存活比较长的时间,使用针头可以直接进入人体的血液,因此,使用过的注射针头很具有HIV传染的危险性,用过的注射针头绝对不可重复使用。美国相关科学研究部门经过近百万次除外明确传播途径的特殊情况接触暴露实验所得的结果:被感染案例不到万分之一。

HIV病毒对人体损害 HIV不仅使人体的免疫系统难以抵御其侵害,而且给特效治疗药物和预防用疫苗的研制带来困难。HIV直接侵犯人体的免疫系统,破坏人体的细胞免疫和体液免疫。它主要存在于感染者和病人的体液(如血液、精液、阴道分泌物、乳汁等)及多种器官中,它可通过含HIV的体液交换或器官移植而传播。

侵蚀细胞 现已证实HIV是嗜T4淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液,主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞(T4淋巴细胞在细胞免疫系统中起着中心调节作用,它能促进B细胞产生抗体),便得T4细胞失去原有的正常免疫功能。当激活免疫反应的T4细胞几乎全部被HIV消除,T4细胞抑制细胞在数量上巨增,相反病人体内T4细胞在数量上骤减,从而导致病人的免疫功能全部衰竭,为条件性感染创造了极为有利的条件。

HIV对神经细胞有亲合力,能侵犯神经系统,引起脑组织的破坏,或者继发条件性感染而致各种中枢神经系统的病变。 无视抗体 艾滋病病毒进入人体后,首先遭到巨噬细胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境,创造了适合其生存的条件,并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖,最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。

HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异,原有抗体失去作用,使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段,HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中,免疫会把HIV忽略不被免疫系统识别,自身免疫无法清除。

人体免疫系统具有压制早期艾滋病病毒的能力。最近的研究表明,大多数新感染患者都会发展出中和抗体。这些抗体是附着在病毒之上的水滴状血液蛋白,如果它们仅面对一个目标,它们就能允许患者作出自我防御。但问题是,艾滋病病毒具有变异的能力,其掩饰自身的本领足以使其逃避抗体的压力,艾滋病病毒最终会瓦解免疫系统,使其耗竭。一些艾滋病病毒会使部分外层蛋白发生变异,变异后一种酶就有可能将一个糖分子附着其上,干扰抗体的攻击。但这种“聚糖盾牌”现象并不能在所有病例中观察到。其他病毒则会使中和抗体直接粘连的部分外层蛋白发生变异。

HIV-1会入侵名为T淋巴细胞的免疫系统细胞,“劫持”T淋巴细胞的“分子机器”从而制造更多HIV-1,最终摧毁宿主细胞——这导致被感染的人群更易受到其它致命疾病的影响。然而,T淋巴细胞也不是易被击中的目标。在它们的反病毒防御系统里有一类名为APOBEC3s的蛋白质,后者具备阻止HIV-1自我复制的能力。然而,HIV-1也具备反防御机制——一种名为病毒体感染因子(Vif)的蛋白质,它能够导致T淋巴细胞摧毁自己的APOBEC3s。 助发癌变 HIV和其它逆转录病毒一样,当逆转录酶使病毒的RNA作为模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主细胞的DNA中时,HIV带有的致癌基因可使细胞发生癌性转化,特别是在细胞免疫遭到破坏,丧失免疫监视作用的情况下,细胞癌变更易发生。

夺取生命 艾滋病患者的存活时间长短与其被感染的亚型病毒种类有很大的关系。艾滋病患者的平均存活时间因被感染的亚型种类不同而有很大的差异,尽管这些研究对象被感染的病毒数量基本上是一样的。A亚型病毒感染者的平均存活时间为8.8年,而D亚型病毒感染者的平均存活时间降至为6.9年,而D亚型和A亚型病毒的混合感染者的存活时间更短,平均只有5.8年。

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2017年艾滋病在中国已经是高发流行疾病, 到2016年10月已经确定85万,而不检测不得而知的潜在感染者数量更是巨大.
性传播已经是 艾滋病在中国的主要传染途径,网友由于生活的压力,选择了一些不适当的放松方式, 因此发生过意外行为的人,及时的做艾滋病检测显得尤为重要。
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